Wpływ stresu cieplnego na zdrowie jelit, układ odpornościowy i jakość mięsa świń

Świnie są homotermami z słabo rozwiniętymi gruczołami potowymi. Kiedy temperatura otoczenia przekracza górną granicę ich strefy termoneutralnej, świnie odczuwają stres cieplny, objawiający się obgryzaniem ogonów, przyspieszonym oddechem i zmniejszonym spożyciem paszy. Ich metabolizm i funkcje fizjologiczne będą nieprawidłowe, co doprowadzi do pogorszenia wydajności wzrostu: niższego średniego dziennego spożycia paszy i wyższego stosunku paszy do przyrostu. Spada ich odporność, wzrasta stężenie czynników zapalnych w surowicy, słabnie odporność na choroby, wzrasta zachorowalność i śmiertelność. Jakość mięsa pogarsza się wraz z zakłóceniem metabolizmu tkanki mięśniowej i tłuszczowej, zmniejszeniem ilości tłuszczu śródmięśniowego i zwiększonym odkładaniem się tłuszczu w tkance tłuszczowej. Świnie na różnych etapach wzrostu mają różną wrażliwość na temperaturę otoczenia.

Lato w południowych Chinach charakteryzuje się długotrwałą wysoką temperaturą i wilgotnością. Złe zarządzanie na fermach trzody chlewnej w takich warunkach spowoduje pogorszenie wyników wzrostu, osłabienie odporności i obniżoną jakość mięsa z powodu stresu cieplnego, powodując poważne straty ekonomiczne w branży trzody chlewnej. Konkretny niekorzystny wpływ stresu cieplnego na świnie opisano poniżej.

1. Wpływ na zdrowie jelit świń

Najbardziej intuicyjnym przejawem stresu cieplnego jest zmniejszone spożycie paszy i współczynnik wykorzystania paszy. W zakresie temperatur 20~30°C każdy wzrost temperatury o 1°C prowadzi do zmniejszenia średniego dziennego spożycia paszy i średnich dziennych przyrostów, czemu towarzyszy wyższy stosunek paszy do przyrostu.

1.1 Uszkodzenie błony śluzowej jelit spowodowane stresem cieplnym

Pod wpływem stresu cieplnego poziom ekspresji jelitowych białek szoku cieplnego u świń ulega zwiększeniu. Aby skutecznie rozproszyć ciepło, więcej krwi przepływa do tkanek obwodowych, co powoduje niedotlenienie jelit. Komórki nabłonka jelit są niezwykle wrażliwe na niedobór tlenu i składników odżywczych, co dodatkowo powoduje ogromne zużycie trójfosforanu adenozyny (ATP), stres oksydacyjny i stres azotynowy. Zmienia to strukturę morfologiczną i przepuszczalność jelita i ostatecznie upośledza funkcję bariery jelitowej.

Ponadto stres cieplny znacznie zmniejsza aktywność enzymów trawiennych, poważnie utrudniając trawienie i wchłanianie składników odżywczych, a także jeszcze bardziej hamując wzrost świń. Ponadto stres cieplny zmienia skład aminokwasowy endogennych białek jelitowych i zwiększa utratę endogennych białek i aminokwasów jelitowych.

1.2 Wpływ na mikroflorę jelitową

Mikroflora jelitowa tworzy barierę mikrobiologiczną, system mikroekologiczny złożony z bakterii symbiotycznych i żywiciela. Gdy stabilność tego mikroekosystemu zostanie zakłócona, patogeny oportunistyczne w jelitach mają skłonność do inwazji na organizm.

2. Wpływ na układ odpornościowy świń

Stres cieplny wywołuje nieprawidłową odpowiedź immunologiczną u świń, znacznie osłabiając ich odporność na choroby oraz zwiększając zachorowalność i śmiertelność.

1. Stres cieplny niszczy integralność jelit i zwiększa przepuszczalność toksyn: przeznabłonkowy opór elektryczny (TEER) jelita czczego świni spada o 30%, poziom endotoksyn wzrasta o 45%, współczynnik przepuszczalności lipopolisacharydów podwaja się i wzrasta aktywność fosfatazy alkalicznej. Naciek toksyn stymuluje proliferację komórek odpornościowych, indukuje reakcje zapalne i aktywuje mechanizmy detoksykacyjne w jelitach i wątrobie.

2. Stres cieplny zakłóca funkcjonowanie układu odpornościowego poprzez układ neuroendokrynny. Wysoka temperatura aktywuje oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, co prowadzi do nadmiernego wydzielania hormonu uwalniającego kortykotropinę i proopiomelanokortyny. Hormony te działają na różne cytokiny i komórki odpornościowe, zaburzając układ odpornościowy organizmu.

3. Badania wykazały, że stres cieplny hamuje rozwój narządów odpornościowych i indukuje apoptozę komórek odpornościowych.

3. Wpływ na jakość wieprzowiny

Straty ekonomiczne spowodowane stresem cieplnym na fermach trzody chlewnej wynikają z dwóch aspektów: z jednej strony upośledzonych wyników wzrostu i nieprawidłowych odpowiedzi immunologicznych, a z drugiej - zaburzonego metabolizmu narządów, mięśni i tłuszczu. Stres cieplny zaburza równowagę energetyczną pomiędzy tłuszczami, węglowodanami i białkami, zmniejsza aktywność kilku enzymów metabolicznych związanych z glikolizą w jelicie, a w konsekwencji pogarsza jakość mięsa.

3.1 Wpływ stresu cieplnego na metabolizm mięśni

Długotrwała wysoka temperatura hamuje rozwój strukturalny i funkcjonalny mięśni, zmniejsza zdolność metaboliczną mięśni, sprzyja apoptozie komórek i reakcji stresowej, a tym samym pogarsza jakość mięsa.

Eksperci zbadali wpływ stresu cieplnego na profil ekspresji genów najdłuższego grzbietu świń za pomocą technologii sekwencjonowania i odkryli, że stres cieplny wpływa głównie na metabolizm glukozy, strukturę i funkcję cytoszkieletu oraz reakcję stresową w tkance mięśniowej.

Ze względu na cechy morfologiczne i fizjologiczne włókna mięśniowe dzielą się na typ I i ​​typ II. Włókna typu I to wolnokurczliwe, utleniające się włókna czerwone, natomiast włókna typu II to szybkokurczliwe włókna białe. Udział włókien typu I jest dodatnio skorelowany ze smakiem mięsa. Utrzymująca się wysoka temperatura i stres cieplny znacznie zwiększają ilość i proporcje włókien białych, zmniejszając jednocześnie włókna czerwone, co pogarsza jakość mięsa wieprzowego, w tym kolor mięsa, wyciekanie, kruchość, soczystość i smak.

3.2 Wpływ stresu cieplnego na metabolizm tłuszczów

Tłuszcz śródmięśniowy jest jednym z kluczowych wskaźników oceny jakości mięsa, ściśle powiązanym z kruchością i smakiem mięśni, a także cechami mięsa, takimi jak pH mięśni, zdolność zatrzymywania wody i kruchość. Utrzymująca się wysoka temperatura znacząco zmniejsza zawartość tłuszczu śródmięśniowego w mięśniu najdłuższym grzbietu tuczników i pogarsza jakość mięsa.

Stres cieplny zmienia metabolizm tkanki tłuszczowej: ekspresja genów związanych z katabolizmem tłuszczów jest obniżona, podczas gdy geny związane z wchłanianiem i syntezą tłuszczu ulegają zwiększeniu, co powoduje nadmierne odkładanie się tłuszczu i zmianę proporcji kwasów tłuszczowych.